รวมการทำงานของยีนทั้งสองเข้าด้วยกัน

การศึกษาในปัจจุบันชี้ให้เห็นถึงบทบาทของโปรตีน ในกระบวนการซ่อมแซมดีเอ็นเอ ทีมวิจัยแสดงให้เห็นว่าการขจัดโปรตีนเหล่านี้จะเปลี่ยนวิธี ซ่อมแซม DNA และเปลี่ยนความไวของเซลล์มะเร็งต่อการรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้เขียนสาธิตการปิดกั้นการแสดงออก หรือการขัดขวางเมทิลเลชั่น H3K4 ทำให้สามารถตัด DNA DSB ออกได้อย่างไม่มีข้อจำกัด และทำให้รวมตัวกันอีกครั้ง นอกจากนี้ นักวิจัยยังพบว่า เมื่อ SETD1A หายไปในเซลล์ของผู้ป่วย จะมีโปรตีนเพียงไม่กี่ตัวที่ทำให้ DSB แตก ในเซลล์ที่ไม่มียีนมะเร็งเต้านม การสูญเสียการสรรหา RIF1 ไปยัง DSB ที่ตามมาจะคืนค่าการรวมตัวกันอีกครั้งที่คล้ายคลึงกัน เพื่อความชัดเจนของกลไก ผู้เขียนได้สาธิต RIF1 จับโดยตรงกับ H3K4 ที่มีเมทิลเลต นอกจากนี้ การสูญเสีย SETD1A และ BOD1L ยังทำให้เซลล์มะเร็งต้านทานต่อยาต้านมะเร็งประเภทหนึ่งที่เรียกว่าสารยับยั้ง PARP